COX-1和COX-2的特性比较 C0X-1 COX-2 结构型 诱导型 生成 固有的，存在于 诱导产生，存在 正常组织中 于受损伤的组织中 功能 血管：血管舒缩、血小板聚集 强的致炎、 胃：维持血管完整性， 致痛、 抑制胃酸分泌，促进粘液分泌 升高体温调定点 肾：维持正常功能 抑制 不良反应 治疗作用 6
COX-1 COX-2 结构型 诱导型 生成 固有的，存在于 诱导产生，存在 正常组织中 于受损伤的组织中 功能 血管：血管舒缩、血小板聚集 强的致炎、 胃：维持血管完整性， 致痛、 抑制胃酸分泌，促进粘液分泌 升高体温调定点 肾：维持正常功能 抑制 不良反应 治疗作用 COX-1 和 COX-2的特性比较 6
药理作用与作用机制 (一） 解热作用 (二) 镇痛作用 (三) 抗炎作用
药理作用与作用机制 （一） 解热作用 （二） 镇痛作用 （三） 抗炎作用
(一）解热作用 体温调节：体温的相对 体温调节的生理基础 稳定是在体温调节中枢 ①温感→温感受器→温感N→体 温调节中枢→血管扩张→发汗→散 的调控下完成的，体温 热T 调节的高级中枢位于下 ②冷感→冷感受器→冷感N 丘脑前部视前区。体温 →体温调节中枢 调节中枢通过调节产热 川血管收缩→散热↓肌肉颤动→产热个 和放热两个过程，使体 温调定点维持在37℃左 36-37℃ 右
体温调节：体温的相对 稳定是在体温调节中枢 的调控下完成的，体温 调节的高级中枢位于下 丘脑前部视前区。体温 调节中枢通过调节产热 和放热两个过程，使体 温调定点维持在37℃左 右。 （一）解热作用 体温调节的生理基础 ① 温感 温感受器 温感N 体 温调节中枢 血管扩张 发汗 散 热↑ ② 冷感 冷感受器 冷感N 体温调节中枢 血管收缩 散热↓ 肌肉颤动 产热 36-37℃
·人体发热的原因：当人 体受到病原体及毒素 NSAIDs抑制环氧酶，减少 (组织损伤、变态反应、 体温调定PG合成，发挥解热作用 点升高 恶性肿瘤)刺激，中性 体温调节中枢 发热 粒细胞释放内热源，进 入下丘脑体温调节中枢， 前列腺素PGs 中枢神经系统 使PG(主要是PGE)的 合成和释放增加，PGE作 中性粒细胞或其它细胞 内热原 为中枢性发热介质使体 (细胞因子，如L-6、 温调定点上移，产热↑、 IL-1β、IFN-o、IFN B及TNF-o) 散热↓，体温升至与调定 内毒素及其它 病原体 点相适应的水平，引起 发热
• 人体发热的原因：当人 体受到 病原体 及 毒 素 （组织损伤、变态反应、 恶性肿瘤）刺激，中性 粒细胞释放内热源，进 入下丘脑体温调节中枢， 使PG（主要是PGE）的 合成和释放增加，PGE作 为中枢性发热介质使体 温调定点上移，产热↑、 散热↓，体温升至与调定 点相适应的水平，引起 发热。 体温调定 点升高 体温调节中枢 发热 前列腺素PGs 中性粒细胞或其它细胞 内毒素及其它 病原体 中枢神经系统 内热原 （细胞因子，如IL-6、 IL-1β、 IFN-α、 IFN- β 及TNF- α ） NSAIDs抑制环氧酶，减少 PG合成，发挥解热作用
NSAIDs解热的作用机制： NSAIDs能抑制下丘脑AA代谢过程中的COX,使PG 合成减少，使体温调节中枢的体温调定点恢复正常， 增加散热使体温下降。 对脑室直接注射PG引起的发热无效，也不影响产热 过程
•NSAIDs解热的作用机制： NSAIDs能抑制下丘脑AA代谢过程中的COX，使PG 合成减少，使体温调节中枢的体温调定点恢复正常， 增加散热使体温下降。 对脑室直接注射PG引起的发热无效，也不影响产热 过程