4.Gu的细胞毒作用 G引u可导致脑内神经元的退行性病变与死亡，该作用是通 过兴奋性突触后膜上的G引u受体而实现的，并称之为G引u的兴奋 毒或神经毒作用。 正常时，突触间隙Gu受重摄取所控制，不会积累过多。在中风、脑组织 损伤、持续癫痫等引起脑缺血、缺氧的病理情况下，神经元能量代谢障碍，抑 制膜Na*-K'ATP酶活动，细胞外K+升高，G引u能神经元末梢去极化，释放过量 Gu;同时Gu摄取障碍，产生Glu反向转运，突触间隙Glu急剧升高。大量Glu 作用于NMDA受体和mGlu受体，引起Ca2+通道的开放与胞内Ca2+释放，细胞 内Ca2+超载，激活与细胞毒性有关的酶（如膜磷脂酶、Ca2+激活性神经元蛋白 酶、NOS等)，降解神经元的脂质膜、细胞骨架蛋白和DNA等重要成分，致神 经元的变性、死亡。GIu还可激活非NMDA受体，产生Na+内流，大量C与水 分也随之涌入神经细胞内，导致细胞的急性肿胀、变性死亡
正常时，突触间隙Glu受重摄取所控制，不会积累过多。在中风、脑组织 损伤、持续癫痫等引起脑缺血、缺氧的病理情况下，神经元能量代谢障碍，抑 制膜Na+ -K+ATP酶活动，细胞外K+升高，Glu能神经元末梢去极化，释放过量 Glu；同时Glu摄取障碍，产生Glu反向转运，突触间隙Glu急剧升高。大量Glu 作用于NMDA受体和mGlu受体，引起Ca2+通道的开放与胞内Ca2+释放，细胞 内Ca2+超载，激活与细胞毒性有关的酶(如膜磷脂酶、Ca2+激活性神经元蛋白 酶、NOS等)，降解神经元的脂质膜、细胞骨架蛋白和DNA等重要成分，致神 经元的变性、死亡。Glu还可激活非NMDA受体，产生Na+内流，大量Cl-与水 分也随之涌入神经细胞内，导致细胞的急性肿胀、变性死亡。 4. Glu的细胞毒作用 Glu可导致脑内神经元的退行性病变与死亡，该作用是通 过兴奋性突触后膜上的Glu受体而实现的，并称之为Glu的兴奋 毒或神经毒作用
抑制性氨基酸 (一)Y-氨基丁酸 1.Y-氨基丁酸(GABA)的合成与代谢 L-GU谷氨酸脱羧酶 GABA 囊泡 量子式GABA脱氨酶 降解 释放 重摄取
（一）γ-氨基丁酸 量子式 释放 囊泡 GABA 谷氨酸脱羧酶 L-Glu 重摄取 1. γ-氨基丁酸（GABA）的合成与代谢 降解 GABA脱氨酶 抑制性氨基酸
2.Y一氨基丁酸受体及其信号转导 GABA受体可分为GABAA、GABAR、GABAc.三种亚型 (1)GABAA受体及其信号转导 GABAA受体属氯离子通道受体。该受体是由5个亚单位 (αyδε)构成，5个亚单位围成一个中空的氯离子通道。当 GABA,受体被激活后，可直接引发氯离子通道开放，产生C1 内流，使突触后膜超极化，产生一种快时程的抑制性突触后电 位(fPSP)，抑制突触后神经元活动
2. γ一氨基丁酸受体及其信号转导 GABAA受体属氯离子通道受体。该受体是由5个亚单位 （αβγδε）构成，5个亚单位围成一个中空的氯离子通道。当 GABAA受体被激活后，可直接引发氯离子通道开放，产生C1- 内流，使突触后膜超极化，产生一种快时程的抑制性突触后电 位（f-IPSP），抑制突触后神经元活动。 （1） GABAA受体及其信号转导 GABA受体可分为GABAA 、GABAB 、GABAC三种亚型
(2)GABA受体及其信号转导 GABAR受体属G蛋白偶联受体，GABAR受体分布在突触前 膜与突触后膜上，分别介导突触前与突触后抑制，以前者为主。 (3)GABA受体及其信号转导 GABA受体属于C1通道受体，对GABA的敏感性高，C1 通道开放较缓慢、持久，且不易失敏
GABAB受体属G蛋白偶联受体，GABAB受体分布在突触前 膜与突触后膜上，分别介导突触前与突触后抑制，以前者为主。 （2） GABAB受体及其信号转导 （3） GABAc受体及其信号转导 GABAc受体属于C1- 通道受体，对GABA的敏感性高，C1- 通道开放较缓慢、持久，且不易失敏
3.中枢一氨基丁酸的主要生理功能 GABA广泛存在于中枢神经系统内，其中以黑质、纹状体 的含量最高，大脑皮层的浅层和小脑的浦肯野细胞含量较高， 脊髓含量较低。 GABA的主要生理功能有：①抗焦虑作用；②抗惊厥作用； ③与镇痛的关系，④对下丘脑-垂体分泌的影响；⑤对摄食活动 的影响；⑥参与视觉通路信息的传递与调控
3. 中枢γ一氨基丁酸的主要生理功能 GABA广泛存在于中枢神经系统内，其中以黑质、纹状体 的含量最高，大脑皮层的浅层和小脑的浦肯野细胞含量较高， 脊髓含量较低。 GABA的主要生理功能有：①抗焦虑作用 ；②抗惊厥作用； ③与镇痛的关系 ，④对下丘脑-垂体分泌的影响；⑤对摄食活动 的影响 ；⑥参与视觉通路信息的传递与调控